动脉硬化

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动脉硬化动脉的一种非炎症性病变,可使动脉管壁增厚、变硬,失去弹性、管腔狭小。动脉硬化是随着人年龄增长而出现的血管疾病,其规律通常是在青少年时期发生,至中老年时期加重、发病。男性较女性多,近年来本病在中国逐渐增多,成为老年人死亡主要原因之一。

注意动脉硬化和动脉粥样硬化的区别,严格地说,动脉硬化是一个更大的概念。它是任何原因引起动脉壁增厚、变硬而缺乏弹性的病理变化的总称。

主要类型

(1)细小动脉硬化。

(2)动脉中层硬化。

(3)动脉粥样硬化(atherosclerosis):是动脉硬化中常见的类型,为心肌梗塞脑梗塞的主要病因。

动脉壁都由内膜、中膜和外膜组成,按管径大小,动脉又可分为大、中、小三级。大动脉如主动脉及其大分支的中膜含有大量成层的弹力纤维,弹性大,故又称弹力型动脉。中动脉如冠状动脉脑动脉肾动脉和四肢动脉等的中层富含平滑肌,故又称肌型动脉。小动脉指管径在1mm以下的动脉,也属于肌型动脉,但内弹力膜薄而不明显,中膜的平滑肌亦很少。  

细动脉硬化

指细小动脉弥漫性增生病变,其发生与高血压糖尿病有关。开始为细小动脉痉挛,其后小动脉内膜下玻璃样变,弹力纤维增厚,随病程进展,中层、外膜也发生玻璃样变,继之中层增厚,血管变硬,管腔狭窄。全身细小动脉硬化使许多脏器血液相应减少,脏器缺血, 并发生一系列结构和功能损害, 其中对心、肾、脑的影响最为显著。肾脏细小动脉硬化、狭窄可使一些肾小球发生玻璃样变、纤维化,即肾硬化。病程后期,肾小球可大部消失,而代之以纤维结缔组织,肾脏体积缩小最终可发生尿毒症。脑的细小动脉硬化常与脑的较大动脉粥样硬化并存,病变轻者表现头昏、记忆力减退,重者可发生脑血栓脑出血脑软化。全身细小动脉硬化可引起外周血管阻力增高,心室射血阻力增加,左室负荷加重,从而引起心肌肥厚,病变继续进展,可致左室扩张,最终可发生充血性心力衰竭。在临床上对细小动脉硬化程度的估计,除根据脏器受损的情况推测外,最有价值而简便的是眼底检查,眼底视网膜和视网膜血管的变化可反映其他脏器细小动脉的变化,尤其是颅内病变,如肾脏病变为主,必要时可作肾穿刺。细小动脉硬化的防治同高血压病。  

动脉中层硬化

又称门克贝格氏动脉硬化。病变主要累及中、小型动脉,病因至今未明。病变起自中年,随年龄增长病变日益加重。其病理改变为动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变及坏死,弹力组织日渐消失而代之以钙化,致使血管变硬,曲屈延长。单纯的动脉中层硬化不引起管腔明显狭窄或破裂,因模板:百科小图片此不引起症状。体检可见颞动脉和四肢动脉变硬、扭曲,动脉收缩压升高。少数主动脉受累的患者其胸部 X射线检查可见主动脉扭曲延长。临床上本病无重要意义。  

动脉粥样硬化

主要累及大、中型 动脉,其病因及发病未完全明了,但已公认高胆固醇、高血压、吸烟等是引起本病的主要危险因素。脂质代谢障碍、血客内皮损伤、血小板粘附聚的脂质外观呈黄色粥样,故称为动脉粥样硬化。斑块逐渐扩大,可使动脉管腔进行性狭窄、变硬,引起组织器官的结构和功能性改变。

动脉粥样硬化的发生发展过程:

在动脉粥样硬化的发生与发展过程中,胆固醇起着重要作用。冠心病的三个主要危险因素(高胆固醇血症、高血压和吸烟)中,只有高胆固醇血症才是唯一必要的先决条件。

1.凡能增加动脉壁胆固醇内流和沉积的脂蛋白(如低密度脂蛋白LDL、极低密度脂蛋白VLDL及氧化型低密度脂蛋白Ox-LDL等)都可导致动脉粥样硬化,通常情况下低密度脂蛋白(LDL)以非氧化状态存在,LDL的氧化将加速动脉粥样硬化的发生引。因此防止【低密度脂蛋白】被氧化和适度降低【低密度脂蛋白】对预防和治疗动脉粥样硬化意义重大; 2.能促使胆固醇外运的脂蛋白(如【高密度脂蛋白】HDL、氧化型高密度脂蛋白等)则具有抗动脉粥样硬化发生的作用。因此提升【高密度脂蛋白】HDL意义重大,有研究表明HDL每提升0.5mmol/L,动脉硬化几率降低20%。

正常情况下,二者的作用处于动态平衡状态中,在某些遗传性疾病或高脂膳食条件下,由于致动脉粥样硬化性脂蛋白的作用明显增加,胆固醇的内流和沉积明显的超过外运,从而造成了动脉粥样硬化的发生和发展。当体内的氧化的低密度脂蛋白胆固醇多于身体需要的时候,它就会积聚在血管壁上,导致血管渐渐硬化和变窄,但身体在很长一段时间都不会有任何症状。经过漫长的岁月,淤积在血管壁上的胆固醇逐渐阻塞血管,使流到得要脏器的血液慢慢减少,当脏器从血液中得不到足够的氧和养料的时候,就很容易发生坏死。如果供给心脏血液的血管(冠状动脉)发生阻塞,就会引起冠状动脉粥样硬化性心脏病发作,出现心绞痛心肌梗死;如果供给脑部血液的血管发生阻塞,便会发生脑梗死

动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗?

动脉硬化和动脉粥样硬化是一回事吗?严格地说,动脉硬化是一个更大的概念。它是任何原因引起动脉壁增厚、变硬而缺乏弹性的病理变化的总称。它可以累及大、中、小三类动脉,主要包括动脉粥样硬化、动脉中层钙化小动脉硬化

动脉硬化中以动脉粥样硬化(AS)最为重要。它影响大、中动脉,可引起相当严重的后果。冠状动脉粥样硬化时,可造成心肌供血不足,引起心绞痛乃至心肌梗死、脑动脉硬化可引起脑供血不足、眩晕头痛。后期脑萎缩时,可有精神变态、痴呆等;脑动脉内血栓形成或因动脉粥样硬化引起的小动脉瘤破裂出血引起的 脑卒中(中风)。可造成意识丧失偏瘫失语等严重后果,肾动脉硬化可引起顽固性高血压;肠动脉硬化可引起消化不良便秘腹泻下肢动脉粥样硬化可引起间歇跛行,严重时发生肢端缺血坏死。

动脉中层钙化的发生与年龄有关。常发生于老年人头颈、肢体动脉,动脉中层有退行性病变和钙质沉着,从而使血管变硬,但一般不影响血液供应,故无重要的临床意义。

小动脉硬化发生于末梢小动脉。小动脉内膜有不定形物质沉积,呈透明变性,管腔狭窄。这种病变多与高血压有关。小动脉硬化对脑和肾的血液供应影响最大。

通常我们所说的动脉硬化,若不加指明,一般是指动脉粥样硬化引起的病变。  

成病原因

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动脉硬化的原因中最重要的是高血压、高血脂症、抽烟三大危险因子。其他肥胖、糖尿病、运动不足、紧张状态、高龄、家族病史、脾气暴躁等都有关系。

(1)高血压高压血流长期冲击动脉壁引起动脉内膜机械性损伤,造成血脂易在动脉壁沉积,形成脂肪斑块并造成动脉硬化狭窄。血压不控制,心肌梗塞发生率约提高2~3倍,脑中风则约4倍。  

(2)高脂血症:血中脂肪量过高较易沉积在血管内壁形成斑块,造成动脉硬化狭窄。  

(3)糖尿病:糖尿病人的脂肪代谢会出现问题,血液中运送脂肪的蛋白质(称做脂蛋白)会产生变性,在运送过程中脂肪容易沉积在血管内壁形成脂肪斑块。  

(4)抽烟:香烟中的尼古丁一氧化碳等会损伤动脉内壁,受伤的动脉内壁会卡住胆固醇,引起血小板堆积形成脂肪斑块。同时,抽烟也会引起冠状动脉收缩痉挛,减少血流量。  

(5)缺少运动:运动可以增加高密度脂蛋白,减少低密度脂蛋白,帮忙身体把多余胆固醇从胆道与肠道排出体外,避免过剩胆固醇沉积在血管内壁。此外,运动可以促进血液循环,增加血管弹性,降低血压,消耗过剩热量,使身体脂肪比重减少,肌肉比重增加,而减轻体重。因此缺乏运动的人很容易得到粥状动脉硬化。  

(6)肥胖:肥胖或体重过重的人,心脏负荷加重,血脂肪不正常的机率也较高,因而增加粥状动脉硬化风险。肥胖,易促发高血压、糖尿病、高血脂症、胰岛素阻抵抗症候群。  

(7)过大压力:人会因为压力而增加肾上腺素的分泌,于是引起血压升高、心跳加快,伤害动脉血管内壁。  

(8)家族史:指的是基因上的因素,使某些人早期就发生动脉硬化疾病遗传,其原因仍未明,有的是严重高胆固醇血症,迭积在血液中,进而促发动脉硬化发生。有的是早发性高血压,或是容易发生血栓等。  

(9)营养成因:

1、动脉硬化的危险因子——胆固醇:大量摄入油腻性食物和富含胆固醇的食物,是动脉硬化发生的主要原因。胆固醇在体内是细胞膜、脑及神经组织的重要成分,与荷尔蒙维生素D的形成有关,具有特别的生理功能,不可缺少。但如果摄取过量,血清中胆固醇的含量就会超出正常范围,久而久之,就会诱发动脉硬化,危害健康。临床研究发现,血液中胆固醇含量过多,是发生冠状动脉硬化及心脏血管病的重要危险因素之一。

2、油脂饮食与动脉硬化关系密切:日常饮食中,一般都含有一定量的油脂,如果平时喜欢吃肥腻食物而又不注意其他矿物质的摄取,就会使过多油脂沉积于血管壁上,诱发动脉硬化和其他心脏血管病变。     

发病机理

本病发病机理未完全阐明,近年研究虽有进展但目前仍然是以多种学说或假说从不同角度来阐述。  

脂质浸润学说认为

本病的九一与脂质代谢失常密切相关,其本质是动脉壁对从血浆侵入的脂质的反应,本病的主要病理变化是:动脉壁出现楼板样斑块,而胆固醇和胆固醇酯则是构成粥样斑块的主要成分。虽然动脉壁也能合成胆固醇和其他脂质。但近年来,对动脉壁和内皮细胞的生理和病理研究,以及对粥样硬化病变的组织化学免疫化学检查的结果证实,粥样斑块中的脂质主要来自血浆血浆中的胆固醇甘油三酯磷脂等,是与载脂蛋白结合成脂蛋白而溶解运转的LDL含胆固醇和胆固醇酯最多,VLDL含甘油三酯最多,HDL含蛋白最多,血浆中增高的脂质即以LDL和VLDL或经动脉内膜表面脂蛋白脂酶的作用而分解成残片的形式从下述途径侵入动脉壁:①内皮细胞直接吞饮;②透过内皮细胞间隙;③经由内皮细胞的LDL受体;④通过受损后通透性增加的内皮细胞;⑤通过因内皮细胞缺失,而直接暴露在血流的内膜下组织脂蛋白进到中膜后堆积在平滑肌细胞间,胶原和弹力纤维上引起平滑肌细胞增生平肌细胞和来自血液的单核细胞,吞噬大量脂质成为泡沫细胞;脂蛋白又降解而释出胆固醇,胆固醇酯、甘油三酯和其他脂质LDL还与动脉壁的蛋白多糖结合,产生不溶性沉淀都能刺激纤维组织增生。所有这些合在一起就形成粥样斑块脂蛋白中的HDL可将胆固醇送到肝脏分解抑制细胞摄入。LDL和抑制平滑肌细胞的增生因而被认为有模板:百科小图片抗动脉粥样硬化的作用脂质经过氧化作用而产生的脂质过氧化物,有细胞毒性损伤细胞膜促进动脉粥样硬化的形成。  

血栓形成和血小板聚集学说

前者认为本病开始于局部凝血机制,亢进动脉内膜表面血栓形成以后,血栓被增生的内皮细胞所覆盖,而并入动脉壁血栓中的血小板和白细胞崩解而释出脂质和其他活性物质,逐渐形成粥样斑块后者认为本病开始于动脉内膜损伤血小板活化因子(PAF)增多,血小板在该处粘附继而聚集,随后发生纤维蛋白沉积形成微血栓。血小板聚集后释出一些活性物质,其中血栓烷A2(thromboxaneA2TXA2)能对抗血管壁合成的前列环素(prostacyclinePGI2)所具有的使血小板解聚和血管扩张的作用,而促进血小板进一步聚集和血管收缩血小板源生长因子(plateletderivedgrowthfactor)可刺激平滑肌的细胞增生收缩并向内膜游移;5-羟色胺和纤维母细胞生长因子(fibroblastgrowthfactor)可刺激纤维母细胞平滑肌细胞和内皮细胞增生肾上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板进一步聚集:第Ⅷ因子使血小板进一步粘附;血小板第4因子(plateletfactor4)可使血管收缩;纤溶酶原激活剂抑制物(PAI)使血栓的溶解受到抑制这些物质使内皮细胞进一步损伤从而导致LDL纤维蛋白原进入内膜和内膜下;使单核细胞聚集于内膜发展成为泡沫细胞;使平滑肌细胞增生移入内膜吞噬脂质;并使内皮细胞增殖都有利于粥样硬化的形成。  

损伤反应学

认为粥样斑块的形成是动脉对内膜损伤的反应,动脉内膜损伤可表现为内膜功能紊乱,如内膜渗透过增加表面容易形成血栓。也可表现为内膜的完整性受到破坏,长期高脂血症由于血压增高动脉分支的特定角度和走向血管局部狭窄等,引起的血流动力学改变所产生的湍流剪切应力,以及由于糖尿病吸烟细菌病毒毒素免疫性因子和血管活性物质如儿茶酚胺5-羟色胺组织胺激肽内皮素血管紧张素等的长期反复作用;都足以损伤内膜或引起功能变化有利于脂质的沉积和血小板的粘附和聚集而形成粥样硬化。  

单克隆学说

亦即单元性繁殖学说认为动脉粥样硬化的每一个病灶,都来源于一个单一平滑肌细胞的增殖,这个细胞是以后增生成许多细胞的始祖,在一些因子如血小板源生长因子内皮细胞源生长因子、单核细胞源生长因子。LDL可能还有病毒的作用下不断增殖并吞噬脂质,因而类似于良性肿瘤并形成动脉粥样硬化。虽然通过葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)同工酶的测定发现,绝大多数病变动脉壁纤维斑块中只含有一种G6PD同工酶显示,纤维斑块的单克隆特性但也有认为病变的单酶表现型,并不一定意味着此病变的起源是克隆性的。也有可能来源于含有同一同工酶的多个细胞。然而由于不断重复的细胞死亡和生长,使测定结果显示单酶表现型事实上将粥样斑块内的平滑肌细胞进行培养,还未显示出这些细胞会像肿瘤一样无限增殖  

其他

与发病有关的其他机理尚有神经内分泌的变化,动脉壁基质内酸性蛋白多糖质和量的改变(硫酸皮肤素增多而硫酸软骨素A和C减少),动脉壁酶活性的降低等这些情况可通过影响血管运动脂质代谢血管壁的合成代谢等而有利于粥样硬化病变的形成  

临床表现

动脉粥样硬化的表现主要决定于血管病变及受累器官的缺血程度,对于早期的动脉硬化病患者,大多数患者几乎都没有任何临床症状,都处在隐慝状态下潜伏发展。对于中模板:百科小图片期的动脉硬化病患者,大多数患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛胸闷、头痛、头晕、四肢凉麻、四肢酸懒、跛行、视力降低、记忆力下降、失眠多梦等临床症状,不同的患者会有不同的症状。  

主动脉粥样硬化

大多数无特异性症状叩诊时可发现胸骨柄后主动脉浊音区增宽;主动脉瓣区第二心音亢进而带金属音调,并有收缩期杂音。收缩期血压升高脉压增宽,桡动脉触诊可类似促脉。X线检查可见主动脉结向左上方凸出主动脉扩张与扭曲,有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。主动脉粥样硬化还可形成主动脉瘤以发生在肾动脉开口以下的腹主动脉处为最多见,其次是主动脉弓降主动脉腹主动脉瘤多因体检时查见腹部有搏动性块肿而发现腹壁上相应部位可听到杂音,股动脉搏动可减弱。胸主动脉瘤可引起胸痛气急、吞咽困难咯血声带喉返神经受压而麻痹气管移位或阻塞、上腔静脉肺动脉受压等表现X线检查可见主动脉的相应部位增大;主动脉造影可显示出梭形或囊样的动脉瘤。二维超声显像、电脑化X线断层显像磁共振断层显像可显示瘤样主动脉扩张。主动脉瘤一旦破裂,可迅速致命动脉粥样硬化也可形成夹层动脉瘤,但较少见。  

冠状动脉粥样硬化

可引起心绞痛心肌梗塞以及心肌纤维化等。  

脑动脉粥样硬化

脑缺血可引起眩晕头痛与昏厥等症状。脑动脉血栓形成或破裂出血时引起脑血管意外,有头痛眩晕、呕吐、意识突然丧失肢体、瘫痪偏盲或失语等表现(详见“急性脑血管病”)脑萎缩时引起痴呆,有精神变态,行动失常智力及记忆力减退以至性格完全变化等症状(参见“脑动脉硬化伴发的精神障碍”)。  

肾动脉粥样硬化

临床上并不多见可引起顽固性高血压,年在55岁以上而突然发生模板:百科小图片高血压者,应考虑本病的可能如有肾动脉血栓形成,可引起肾区疼痛、尿闭以及发热等。  

肠系膜动脉粥样硬化

可能引起消化不良肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。血栓形成时有剧烈腹痛、腹胀和发热。肠壁坏死时可引起便血麻痹性肠梗阻以及休克等症状。  

四肢动脉粥样硬化

以下肢较为多见尤其是腿部动脉由于血供障碍而引起下肢发凉、麻木和间歇性跛行,即行走时发生腓肠肌麻木疼痛以至痉挛,休息后消失,再走时又出现;严重者可有持续性疼痛下肢动脉尤其是足背动脉搏动减弱或消失。动脉管腔如完全闭塞时可产生坏疽(参见“闭塞性动脉硬化”)。

并发症

冠状动脉粥样硬化者,若管径狭窄达75%以上,则可发生心绞痛、心肌梗塞、心律失常,甚至猝死

脑动脉硬化,可引起脑缺血(包括暂时性缺血性发作)、脑萎缩,或造成脑血管破裂出血。脑动脉硬化的早期阶段:神经衰弱(常有头晕,头昏,头痛,耳鸣嗜睡,记忆力减退,易疲劳),情感异常(情绪易激动,缺乏自制力,随着病情的加重,会逐渐变得表情淡漠,对周围事物缺乏兴趣),判断能力低下(表现为不能持及地集中注意力,想象力降低,处理问题要靠别人协助)。脑动脉硬化达到中后期时可出现步态僵硬或行走不稳,痴呆,癫痫样痉挛发作,脑中风。

肾动脉粥样硬化,常引起夜尿多、顽固性高血压、严重者可有肾功能不全

肠系膜动脉粥样硬化,可表现为饱餐后腹痛便血等症状。

下肢动脉粥样硬化,早期症状主要表现为间歇性跛行,休息时也发生疼痛则是下肢严重缺血的表现,常伴有肢端麻木,足背动脉搏动消失等。晚期还可发生肢端溃疡和坏疽。  

辅助检查

(1)实验室检查 本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法,病人多有脂代谢失常,主要表现为血总胆固醇增高,LDL胆固醇增高,HDL胆固醇降低,血甘油三酯增高,血β脂蛋白增高,载脂蛋白B增高,载脂蛋白A降低,脂蛋白(α)增高,脂蛋白电泳图形异常,90%以上的病人表现为Ⅱ或Ⅳ型高脂蛋白血症

(2)血液流变学检查 往往示血粘滞度增高血小板活性可增高。

(3)X线检查 除前述主动脉粥样硬化的表现外,选择性或电子计算机数字减影动脉造影可显示冠状动脉,脑动脉肾动脉,肠系膜动脉和四肢动脉粥样硬化所造成的管腔模板:百科小图片狭窄或动脉瘤病变,以及病变的所在部位范围和程度,有助于确定外科治疗的适应症和选择施行手术的方式。

(4)多普勒超声检查 有助于判断四肢动脉和肾动脉的血流情况

(5)血管内超声和血管镜检查 则是直接从动脉腔内观察粥样硬化病变的方法

(6)放射性核素检查 有助于了解脑心肾组织的血供情况

(7)超声心动图检查 心电图检查及其负荷试验所示的特征性变化有助于诊断冠状动脉粥样硬化

(8)动脉硬化检测仪 运用4肢同步测量pwv和ABI的值来判读有无动脉硬化,再辅助于多普勒知道发病位置 现在流行的国产动脉硬化仪 像VBP-9动脉硬化检测仪

(9)其它:肢体电阻抗图,脑电阻抗图,以及脑电图脑X线,电脑化X线,或磁共振断层显象有助于判断四肢和脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。  

护理小知识

1、督促病人按医嘱服药和治疗。

2、创造良好的家庭环境。

3、帮助病人保持健康乐观的情绪。

4、建立病人对社会的适应能力,人不仅具有心理和生理功能,还具有社会适应功能。  

预防保健

饮食治疗

1、减少对脂肪的摄取:应少食"饱和脂肪酸"占有量较多的煎炸食物及含"高胆固醇"食物的虾、肝、肾和其他内脏,蛋黄等。

2、不吸烟并防被动吸烟:烟草毒害心血管内皮细胞,损害内皮系统功能,可致心肌肥大、变厚,殃及正常的舒缩运动并可致"好"血脂HDL下降。

3、坚持适量的体力活动:体力活动量需根据原本身体情况而定,要循序渐进,不宜勉强作剧烈运动,每天最好坚持不短于30分钟的活动,可"一次性完成"或分3次进行,每次10分钟。模板:百科小图片依个体条件进行跳绳、保健体操、打太极拳、骑车、步行、修花剪草、拖地、干家务等。

4、释放压抑或紧张情绪:慢性忧郁或持续的紧张,可刺激交感神经兴奋,易致心跳快速、血管收缩、血压上升,血流减少。  

预防动脉硬化的几种食物

牛奶:含有一种因子,可降低血清中胆固醇的浓度,牛奶中还含有大量的钙质,也能减少胆固醇的吸收。

大豆:含有一种皂甙的物质,可以降低血液中胆固醇的含量。

生姜:含有一种含油树脂,具有明显的降血脂和降胆固醇的作用。

大蒜:含挥发性激素,可消除积存在血管中的脂肪,具有明显的降脂作用。

大蒜:在降低血脂,防止动脉粥样硬化和预防心肌梗塞方面有良好的作用。

茄子:含有较多的维生素P,能增加毛细血管的弹性,对防治高血压、动脉硬经及脑溢血有一定的作用。

木耳:能降低血液中的胆固醇,可减肥和抗癌。

燕麦:具有降低血液中胆固醇和甘油三酯的作用,常食可防动脉粥样硬化。

红薯:可供给人体大量的胶原和黏多糖类物质,可保持动脉血管的弹性。

模板:百科小图片山楂:具有加强和调节心肌,增大心脏收缩幅度及冠状动脉血流量的作用,还能降低血清中的胆固醇。

茶叶:有提神、强心、利尿、消腻和降脂之功。茶叶中的茶多酚不仅能去脂肪而且还具有明显地抑制血浆和肝脏中胆固醇含量的上升,抑制动脉壁硬化的防治。楼福庆教授等研究表明,茶色素儿茶素氧化而成)具有显著的抗血凝、促进纤溶、防止血小板的粘附聚焦及抑制动脉平滑肌细胞增生等作用。

海鱼:有降血脂的功效。临床研究表明,多食鱼者其血浆脂质降低。有预防动脉硬化及冠心病的作用。

:多吃可以提高肝脏的解毒能力,加速胆固醇的转化,降低血清胆固醇和血脂的含量。

三七散瘀止血消肿定痛功效相关的药理作用十分广泛,包括止血、抗血栓、促进造血、扩血管、降血压、抗心肌缺血、抗脑缺血、抗心律失常、抗动脉粥硬化、抗炎、保肝、抗肿瘤、镇痛等作用。

辣椒:一根红辣椒中含有β胡萝卜素的一日所需的份量,而β胡萝卜素是强力的抗氧化剂,可以对付低密度胆固醇(LDL)被氧化成有害的型态。低密度胆固醇一旦被氧化,就像奶油没放进冰箱一样,会变成坏的物质阻塞动脉。

富含抗氧化类食物:如番茄、红石榴、花青素、虾青素等高效抗氧化类食物,通过抗氧化提升高密度脂蛋白,降低低密度脂蛋白清除甘油三酯,防止动脉硬化。  

营养产品调理建议

3 倍用量: 维生素C 小麦胚芽卵磷脂

2 倍用量: 深海鱼油 螺旋藻片

1 倍用量: 蛋白质粉 蜂胶

卵磷脂:具有乳化分解油脂得作用,降低血液粘稠度,减少过氧化脂质在血管壁得沉积,促进动脉粥样硬化斑的消散。

蛋白质粉:增强机体的免疫力。

蜂胶:降低血糖的浓度,双向调节血压;抑制多种病菌和癌细胞,延年益寿。

螺旋藻:降低人体所含的胆固醇量,调节血脂,改变酸性体质。

圣海多烯鱼油 深海鱼油:其中所含的 EPA和DHA能够调节血脂,清理血栓,降低血液中低密度脂蛋白的浓度,升高高密度脂蛋白的含量,预防血液凝块。

小麦胚芽油(倍健天然维生素E):对抗体内的自由基,减少过氧化脂质的产生,参与动脉血管壁内膜的生长与修补。

维生素C:帮助分解甘油三酯,将胆固醇转变为胆酸,清除自由基。  

最危险的动脉硬化区

人体全身有三处最危险的动脉硬化区。一是心脏动脉硬模板:百科小图片化,二是脑组织的动脉硬化,三是颈动脉硬化。

动脉硬化是一种全身性疾病。但全身各处动脉的硬化程度和影响是不一样的,各个部位动脉硬化对健康的影响也不相同。

人们知道,心脏动脉硬化可导致心肌梗塞,脑动脉硬化可导致脑溢血,那么,颈动脉硬化会导致什么样的后果呢?许多人可能还不甚了解,可以说,颈动脉硬化的危害不亚于心、脑部的动脉硬化。

颈动脉较粗大,血液直接供应脑组织和五官等重要器官。当颈动脉硬化时,如同两只手掐住了颈部,造成脑组织缺血、缺氧,患者感到头晕、目眩、思维能力明显下降。时间长了会导致脑萎缩。若颈动脉硬化斑块脱落,会阻塞动脉血管,造成失明、偏瘫,甚至危及生命。

由此可知,颈动脉硬化会严重降低人的生存质量,确属最危险的动脉硬化之一。最近,心血管病专家研究了颈动脉硬化的病因。研究结果提示,吸烟对颈动脉硬化形成影响最大。

因此,戒烟是预防颈动脉硬化的第一道措施,如果一个人不吸烟,或在老年前期戒烟,那么,发生颈动脉硬化的危险性就小得多。  

自我监测

如果能早些认识脑动脉硬化的某些征兆,加强自我防护和监测,就可大大延缓其发展的速度,并根据监测情况及时到医院检查治疗。

神经衰弱

脑动脉硬化早期多呈现一种神经衰弱的症状,医学上称为“动脉病性神经衰弱”,表现为头痛、头晕、头部有紧箍和压迫感,有耳鸣、嗜睡等症状,记忆力减退,容易疲劳。

感情异常

脑动脉硬化早期易激动,缺乏自制力,随着病情的加重会逐渐出现表情淡漠,对周围事物缺乏兴趣,对人缺乏热情。容易激动,有时无故悲伤或嬉笑、焦虑、紧张、多疑、恐惧。对工作有时消极怠工,有时欢快积极。

判断能力低下

常表现为不能持久地集中注意力,想象力降低,处理问题不果断,往往要靠别人协助处理,对突然出现的生活琐事表现惊慌和忧虑。

植物神经功能障碍

表现为皮肤划红症(皮肤被抓划后可发红并隆起),手脚发冷,全身及局部发汗头发早白、早秃

行动异常

脑动脉硬化中后期可出现走路及转身不稳,表现为步态僵硬、缓慢或行走不稳。

癫痫痉挛发作

局限性癫痫是脑动脉硬化后期的常见症状,主要表现为身体某部位发生阵发性、痉挛性抽搐。有的病人可出现不自主的运动。严重者可因脑动脉硬化出血、血栓形成而出现昏迷瘫痪等。

担心自己患有动脉硬化者,应及时去医院检查眼底,以发现眼底视网膜动脉硬化表现,达到早期诊断、治疗的目的。