心肌梗死

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心肌梗塞又称心肌梗死,是指心肌缺血性坏死,为在冠状动脉病变的基础上,冠状动脉的血流急剧减少或中断,使相应的心肌出现严重而持久地急性缺血,最终导致心肌的缺血性坏死。发生急性心肌梗死的病人,在临床上常有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热白细胞计数增高、血清心肌酶升高以及心电图反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性演变,并可出现心律失常休克心力衰竭,属急性冠脉综合征的严重类型。   

病理

冠状动脉病变

绝大多数AMI患者冠脉内可见在粥样斑块的基础上有血栓形成使管腔闭塞,但是由冠状动脉痉挛引起管腔闭塞者中,个别可无严重粥样硬化病变。此外,梗死的发生与原来冠状动脉受粥样硬化病变累及的支数及其所造成管腔狭窄程度之间未必呈平行关系。

  1. 左冠状动脉前降支闭塞,引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
  2. 右冠状动脉闭塞,引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死,并可累及窦房结房室结
  3. 左冠状动脉回旋支闭塞,引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死,可能累及房室结。
  4. 左冠状动脉主干闭塞,引起左心室广泛梗死。右心室和左、右心房梗死较少见。

心肌病变

冠状动脉闭塞后20~30分钟,受其供血的心肌即有少数坏死,开始了AMI的病理过程。1~2小时之间绝大部分心肌呈凝固性坏死,心肌间质充血、水肿,伴多量炎症细胞浸润。以后,坏死的心肌纤维逐渐溶解,形成肌溶灶,随后渐有肉芽组织形成。大块的梗死累及心室壁的全层或大部分者常见,心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置、Q波,称为Q波MI,或称为透壁性心梗,是临床上常见的典型AMI。它可波及心包引起心包炎症;波及心内膜诱致心室腔内附壁血栓形成。当冠状动脉闭塞不完全或自行再通形成小范围心肌梗死呈灶性分布,急性期心电图上仍有ST段抬高,但不出现Q波的称为非Q波性MI,较少见。缺血坏死仅累及心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半伴有ST段压低或T波变化,心肌坏死标记物增高者过去称为心内膜下心肌梗死,现已归类为NSTEMI

如上所述,过去将AMl分为Q波性MI和非Q波性MI是一种回顾性分类,已不适合临床工作的需要,目前强调以sT段是否抬高进行分类。因心电图上Q波形成已是心肌坏死的表现。而从心肌急性缺血到坏死其中有一个发展过程。实际上当心肌缺血心电图上出现相应区域ST段抬高时,除变异性心绞痛外,已表明此时相应的冠脉已经闭塞而导致心肌全层损伤,伴有心肌坏死标记物升高,临床上诊断为ST段抬高性MI(STEMI)。此。类患者绝大多数进展为较大面积Q波性MI。如果处理非常及时,在心肌坏死以前充分开通闭塞血管,可使Q波不致出现。胸痛如不伴有sT段抬高,常提示相应的冠状动脉尚未完全闭塞,心肌缺血损伤尚未波及心肌全层,心电图可表现为ST段下移及(或)T波倒置等。此类患者如同时有血中心肌标记物心肌酶升高,说明有尚未波及心肌全层的小范围坏死,I临床上列为非ST段抬高性MI(。NSTEMI)。此类MI如果处置不当,也可进展为sTEMI。为了将透壁性MI的干预性再灌注治疗得以尽早实施,以争取更多的心肌存活;也为了防止非透壁性MI进一步恶化;目前在临床上一般视ST段抬高性MI等同于Q波性MI,而无ST段抬高者因处理方案上不同于Q波性MI,而类似于不稳定型心绞痛并专列为NSTEMI。目前国内外相关指南均将uA及NSTEMI的诊断治疗合并进行讨论。

继发性病理变化有:在心腔内压力的作用下,坏死心壁向外膨出,可产生心脏破裂(心室游离壁破裂、心室间隔穿孔或乳头肌断裂)或逐渐形成心室壁瘤。坏死组织1~2周后开始吸收,并逐渐纤维化,在.6~8周形成瘢痕愈合,称为陈旧性或愈合性心肌梗死(0MI或HMI)。

病理生理

主要出现左心室舒张和收缩功能障碍的一些血流动力学变化,其严重度和持续时间取决于梗死的部位、程度和范围。心脏收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调,左心室压力曲线最大上升速度(dp/dt)减低,左心室舒张末期压增高、舒张和收缩末期容量增多。射血分数减低,心搏量心排血量下降,心率增快或有心律失常,血压下降,病情严重者,动脉血氧含量降低。急性大面积心肌梗死者,可发生泵衰竭——心源性休克急性肺水肿。右心室梗死在MI患者中少见,其主要病理生理改变是急性右心衰竭的血流动力学变化,右心房压力增高,高于左心室舒张末期压,心排血量减低,血压下降。AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭,按Killip分级法可分为:

  • I级尚无明显心力衰竭;
  • Ⅱ级有左心衰竭,肺部罗音<50%肺野;
  • Ⅲ级有急性肺水肿,全肺大、小、干、湿罗音;
  • Ⅳ级有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化。

心源性休克是泵衰竭的严重阶段。但如兼有肺水肿和心源性休克则情况最严重。心室重塑(femodeling)作为MI的后续改变,左心室体积增大、形状改变及梗死节段心肌变薄和非梗死节段心肌增厚,对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响,在MI急性期后的治疗中要注意对心室重塑的干预。心室重塑对患者的预后造成很大影响,所以目前一些抗高血压药物有抗心室重塑功能,被广泛推荐运用,比如ACEI类抗高血压药物等。

临床表现

先兆

50%~81.2%患者在发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状,其中以新发生心绞痛(初发型心绞痛)或原有心绞痛加重(恶化型心绞痛)为最突出。心绞痛发作较以往频繁、程度较剧、持续较久、硝酸甘油疗效差、诱发因素不明显。同时心电图示sT段一时性明显抬高(变异型心绞痛)或压低,T波倒置或增高(“假性正常化”)即前述不稳定型心绞痛情况,如及时住院处理,可使部分患者避免发生MI。

症状

  1. 疼痛 这是最先出现的症状,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但常发生于安静或睡眠时,疼痛程度较重,范围较广,持续时间可长达数小时或数天,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解,病人常烦躁不安、大汗淋漓、恐惧,有濒死之感。在我国约1/6-1/3的病人疼痛的性质及部位不典型,如位于上腹部,常被误认为胃溃疡穿孔急性胰腺炎急腹症;位于下颌或颈部,常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛,多为糖尿病人或老年人,一开始即表现为休克急性心力衰竭;少数病人在整个过程中都无疼痛或其他症状,而事后才发现得过心肌梗死。
  2. 全身症状 主要是发热,伴有心动过速白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24-48小时出现,程度与梗死范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续一周左右。
  3. 胃肠道症状 约1/3有疼痛的病人,在发病早期伴有恶心呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;重症者可发生呃逆
  4. 心律失常 见于75%-95%的病人,多发生于起病后1-2周内,尤其24小时内。心电图可呈现弥漫性异常。
  5. 低血压和休克 疼痛期中,会导致血压下降,可持续数周后再上升,且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。
  6. 心力衰竭 主要是急性左心衰竭,可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%-48%,为梗死后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难咳嗽紫绀、烦躁等,严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现,出现颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。右心室心肌梗死者,一开始即可出现右心衰竭的表现。

体征

  1. 心脏体征心脏浊音界可正常也可轻度至中度增大;心率多增快,少数也可减慢;心尖区第一心音减弱;可出现第四心音(心房性)奔马律,少数有第三心音(心室性)奔马律;10%~20%患者在起病第2~3天出现心包摩擦音,为反应性纤维性心包炎所致;心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音,为二尖瓣乳头肌功能失调或断裂所致;可有各种心律失常。
  2. 血压除极早期血压可增高外,几乎所有患者都有血压降低。起病前有高血压者,血压可降至正常,且可能不再恢复到起病前的水平。
  3. 其他可有与心律失常、休克或心力衰竭相关的其他体征。

辅助检查

心电图

心电图有进行性和特征性改变,对诊断和估计病变的部位、范围和病情演变,都有很大帮助。心电图波形变化包括三种类型:

  1. 坏死区的波形向坏死心肌的导联,出现深而宽的Q波。
  2. 损伤区的波形面向坏死区周围的导联,显示抬高的ST段。
  3. 缺血区的波形面向损伤区外周的导联,显示T波倒置。

必要时可动态观察心电图,对诊断心肌梗死有非常大的帮助,心电图还可以帮忙定位梗死部位。

放射线核素检查

利用放射性核素及其标记化合物对疾病进行诊断和研究的一类方法。20世纪50年代以后迅速发展起来的现代医学重要诊断技术之一。可以用来判断心肌的活性。

超声心动图

二维和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能,诊断室壁瘤乳头肌功能失调等。

实验室检查

  1. 白细胞计数:发病1周内白细胞可增至10,000~20,000/mm3,中性粒细胞多在75%~90%,嗜酸粒细胞减少或消失。
  2. 红细胞沉降率:增快,可维持1~3周。
  3. 血清酶:测定血清肌酸磷酸激酶(CK或CPK)发病6小时内出现,24小时达高峰,48~72小时后消失,阳性率达92.7%。谷草转氨酶(AST或GOT)发病后6~12小时升高,24~48小时达高峰,3~6天后降至正常。乳酸脱氢酶(LDH)发病后8~12小时升高,2~3天达高峰,1~2周才恢复正常。近年来还用α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、γ-谷酰基磷酸转肽酶(γ-GTP)、丙酮酸激酶(PK)等。肌酸磷酸激酶有3种同工酶,其中CK-MB来自心肌,其诊断敏感性和特异性均极高,分别达到100%和99%,它升高的幅度和持续的时间常用于判定梗死的范围和严重性。乳酸脱氢酶有5种同工酶,其中LDH1来源于心肌,在急性心肌梗死后数小时总乳酸脱氢酶尚未出现前就已出现,可持续10天,其阳性率超过95%。
  4. 肌红蛋白测定:尿肌红蛋白排泄和血清肌红蛋白含量测定,也有助于诊断急性心肌梗死。尿肌红蛋白在梗死后5~40小时开始排泄,持续平均可达83小时。血清肌红蛋白的升高出现时间较CK出现时间略早,在4小时左右,高峰消失较CK快,多数24小时即恢复正常。
  5. 其他血清学检测:肌凝蛋白轻链或重链,血清游离脂肪酸,在急性心肌梗死后均增高。血清游离脂肪酸显著增高者易发生严重室性心律失常。此外,急性心肌梗死时,由于应激反应,血糖可升高,糖耐量可暂降低,约2~3周后恢复正常。

  

诊断

根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现,诊断本病并不困难。无痛的病人,诊断较困难。凡年老病人突然发生休克、严重心律失常、心力衰竭、上腹胀痛或呕吐等表现而原因未明者,或原有高血压而血压突然降低且无原因可寻者,手术后发生休克但排除出血等原因者,都应想到心肌梗死的可能。此外年老病人有较重而持续较久的胸闷胸痛者,即使心电图无特征性改变,也应考虑本病的可能。都宜先按急性心肌梗死处理,并在短期内反复进行心电图观察和血清心肌酶测定,以确定诊断。  

鉴别诊断

(一)心绞痛 心绞痛的疼痛性质与心肌梗死相同,但发作较频繁,每次发作历时短,一般不超过15分钟,发作前常有诱发因素,不伴有发热、白细胞增加、红细胞沉降率增快或血清心肌酶增高,心电图无变化或有ST段暂时性压低或抬高,很少发生心律失常、休克和心力衰竭,含有硝酸甘油片疗效好等,可资鉴别。

(二)急性心包炎 尤其是急性非特异性心包炎,可有较剧烈而持久的心前区疼痛,心电图有ST段和T波变化。但心包炎病人在疼痛的同时或以前,已有发热和血白细胞计数增高,疼痛常于深呼吸和咳嗽时加重,体检可发现心包摩擦音,病情一般不如心肌梗死严重,心电图除aVR外,各导联均有ST段弓背向下的抬高,无异常Q波出现。

(三)急性肺动脉栓塞 肺动脉大块栓塞常可引起胸痛、气急和休克,但有右心负荷急剧增加的表现。如右心室急剧增大、肺动脉瓣区搏动增强和该处第二心音亢进、三尖瓣区出现收缩期杂音等。发热和白细胞增多出现也较早。心电图示电轴右偏,Ⅰ导联出现S波或原有的S波加深,Ⅲ导联出现Q波和T波倒置,aVR导联出现高R波,胸导联过渡区向左移,左胸导联T波倒置等,与心肌梗死的变化不同,可资鉴别。

(四)急腹症急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔急性胆囊炎胆石等,病人可有上腹部疼痛及休克,可能与急性心肌梗死病人疼痛波及上腹部者混淆。但仔细询问病史和体格检查,不难作出鉴别,心电图检查和血清心肌酶测定有助于明确诊断。

(五)主动脉夹层分离以剧烈胸痛起病,颇似急性心肌梗死。但疼痛一开始即达高峰,常放射到背、肋、腹、腰和下肢,两上肢血压及脉搏可有明显差别,少数有主动脉瓣关闭不全,可有下肢暂时性瘫痪偏瘫。X线胸片、CT,超声心动图探测到主动脉壁夹层内的液体,可资鉴别。

疾病自测

心肌梗塞的发生是出于冠状动脉的强烈痉挛或闭塞,引起心肌严重而持久的缺血坏死的结果。发作起来表现剧烈胸痛,心前区刺痛,持续数小时,面色苍白焦虑不安,全身乏力皮肤湿冷、大汗淋漓,脉搏细而快,节律不齐。心肌梗塞一旦发生,将会严重威肋病人的生命。那么怎样事先就能知道会出现心肌梗塞呢?这种病的发病突然,但也与其他事情一样,必然有一个过程,我们认识这个过程的特点,就可以预防心肌梗塞发生。心肌梗塞在发病前有时有诱发因素,比如负重劳累、强烈精神刺激、暴饮暴食、饮酒、吸烟、寒冷刺激等,有了这些不利因素,心脏负荷加大,冠状动脉的血流量不能随之相应增加,则心肌处于缺血状态,从而导致心肌梗塞的发作。一般在发作之前有三种征兆:

①原来有过心绞痛,但心肌梗塞时又使原来的症状加重,发作次数增加,疼痛加重且持续时间延长。

②原来无心绞痛发作史,心前区突然剧痛,持续加重。

③少数人无心绞痛发作,只表现胸闷不适,稍活动即心悸气短,全身乏力。

上述三种心肌梗塞早期征兆到发病这段时间是预防和救治心肌梗塞的黄金时间,无论原来有无冠心病、心绞痛的症状和发作史,均应引起足够重视,一旦有感觉就及时到附近医院检查,不要免强去较远医院,以防在途中出现意外。由于活动而加重病情,以致造成死亡的病例是举不胜举。如果原来知道自己患有冠心病,或原来有过发作史,就应绝对避免上述那些诱发因素,积极治疗和尽力调养,以防发病。 

现场急救

1.心肌梗塞急性发作时应卧床休息,尽量少搬动病人。

室内保持安静,切不可啼哭喊叫,以免刺激病人加重病情,与此同时立即与急救中心取得联系。

2.在等待救护车期间,若发现病人脉搏细弱、四肢冰冷,提示可能将发生休克,应轻轻地将病人头部放低,足部抬高,以增加血流量。如果发生心力衰竭、憋喘、口吐大量泡沫痰以及过于肥胖的病人,头低足高位会加重胸闷,只能扶病人取半卧位。让病人含服硝酸甘油消心痛苏合香丸等药物。

烦躁不安者可服安定镇静药,但不宜多喝水,应禁食。解松领扣、裤带,有条件的吸氧,注意保暖。针刺内关穴。若病人脉搏突然消失,应立即做胸外心脏按压和人工呼吸(详见心肺复苏节),且不能中途停顿,须持续到送医院抢救之后。

治疗

急性心梗应住院治疗。

一、一般治疗

绝对卧床休息,进易消化饮食。保持大便通畅(可用果导)。镇静。吸氧:一般鼻导管给氧,氧流量2~4L;镇痛药物,须注意其血压下降、呼吸抑制及呕吐等副作用;监护:心电、血压及呼吸、心率、心律、尿量监护,开放静脉。

二、限制及缩小梗死面积

  1. 药物治疗 ①硝酸甘油静脉滴注,在低血压、低血容量或心动过速时慎用;②β受体阻滞剂,宜用于血压高、心率快、ST上升明显、胸痛者。禁用于心衰、低血压及缓慢型心律失常;③钙阻滞剂,目前无证据表明可缩小心梗面积。如合并严重高血压或冠脉痉挛可选用硝苯吡啶硫氮卓酮,用时应注意有关禁忌症
  2. 溶栓治疗 ①适应症:急性心梗发病6h以内(最好在4h以内者)的Q波心梗。又无禁忌症者;②禁忌症:近期活动性出血或出血倾向,严重高血压、脑血管疾病,严重肝肾疾病、高龄(年龄>70岁);③常用药物及用法:链激酶尿激酶及组织型纤溶酶原激活剂,其主要并发症为出血,尤其是颅内出血可危及生命,应予注意。
  3. 急诊经皮腔内成形术(PTCA)及外科搭桥手术:适用于溶栓禁忌、溶栓失败患者,对溶栓后严重残余狭窄应择期行PTCA或外科搭桥手术;

三、AMI并发症的治疗

针对不同并发症有不同治疗方法,详见下面关于并发症页面。

四、恢复期的治疗

  1. 治疗冠心病危险因素:高脂血症者宜控制饮食,低脂、低碳水化合物、高水果、蔬菜饮食,每日脂肪摄入量限制在总热量30%以内,同时予以降血脂药物治疗,常用的几种调血脂药物:(1)多烯康、(2)诺衡、(3)降脂异丙酯、(4)烟酸,可降低甘油三酯、低密度胆固醇。治疗高血压、糖尿病,戒烟
  2. 继续药物治疗,消心痛阿斯匹林、β受体阻滞剂;
  3. 完成下列检查:核素运动心肌显像、心血池造影、超声心动图、动态心电图、晚电位。尚有缺血心肌存在,应作冠状动脉造影,必要时进行介入性治疗如PTCA或冠状动脉搭桥术

五、其他有效措施

应用抗氧化剂清除自由基,减轻缺血再灌注损伤。近年来科学家发现,缺血导致的损伤主要不是缺血本身造成的,而更多的是血液供应恢复时,氧自由基造成的损害,这一损伤被称为“缺血再灌注损伤”。这一发现在发达国家已经应用于临床。主要是在恢复血供的同时,应用合理剂量的抗氧化剂,如SOD制剂、谷胱甘肽制剂等。 

并发症

(一)乳头肌功能失调或断裂乳头肌(主要为二尖瓣乳头肌)因缺血、坏死等而收缩无力或断裂,造成二尖瓣关闭不全,心尖区有响亮的吹风样收缩期杂音,并易引起心力衰竭。

(二)心脏破裂为早期少见但严重的并发症,常在发病一周内出现,多为心室游离壁破裂,因产生心包积血和急性心包堵塞而猝死。偶为心室间隔破裂穿孔,在胸骨左缘第四肋间出现响亮的收缩期杂音,常伴震颤,可引起心力衰竭而迅速死亡。

(三)室壁膨胀瘤发生率国内尸资料为20%,临床资料为28%。为在心室腔内压力影响下,梗死部位的心室壁向外膨出而形成。见于心肌梗死范围较大的病人,常于起病数周后才被发现。体检可见右心界扩大,心脏搏动较广泛,可有收缩期杂音。发生附壁血栓时,心音减弱。心电图示ST段持续抬高。X线检查可见心缘有局部膨出,透视或记波摄影可见该处搏动减弱或有反常搏动,选择性左心室造影和门电路放射性核素心血管造影,可显示膨胀瘤。超声心动图检查可显示室壁膨胀瘤的异常搏动。并发室壁膨胀瘤易发生心力衰竭、心律失常或栓塞,但在心肌梗死愈合后少有破裂的危险。图1左心室室壁瘤的正位平片图示左心缘有球状突起图2左心室室壁瘤的正位记波片图示左心缘球状突起处,搏动幅度大图3左心室室壁瘤的左心室造影右前斜位片图示心脏收缩期左心缘外突,腔内充满造影剂图4左心室室壁瘤的左心室造影右前斜位片图示心脏舒张期左心腔内充满造影剂,与收缩期比较,左心缘的变化不大图5左心室前壁巨大室壁瘤,伴有附壁血栓的二尖瓣水平短轴切面二维超声心动图:显示巨大室壁瘤和其中的血栓。

(四)栓塞为心室附壁血栓或下肢静脉血栓破碎脱落所致,国外一般发生率在10%左右,我国一般在2%以下。见于起病后1~2周。如栓子来自左心室,可产生脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞;如栓子来自下肢深部静脉,可产生肺动脉栓塞。

(五)心肌梗死后综合征于心肌梗死后数周至数月内出现,偶可发生于数天后,可反复发生。表现为心包炎、胸膜炎肺炎,有发热、胸痛、气急、咳嗽等症状,可能为机体对坏死物质产生过敏反应所致。

(六)其他尚有呼吸道(尤其是肺部)或其它部位的感染肩-手综合征(肩壁强直)等。  

预防保健

近20年来,由于加强监护和治疗水平的提高,急性心肌梗死住院病死率明显降低,从30%左右降低至10%以下。但再梗死或多次梗死的患者增多,成为心肌梗死后死亡的主要原因之一。因此除在急性期应积极治疗外,还应加强心肌梗死后的康复和二级预防,以延长患者寿命,提高生活质量和恢复工作能力。心肌梗死后二级预防包括:

1.对患者及其家属进行卫生宣传教育,使患者和家属对本病有所认识,了解各种防治措施的意义,使之减少对疾病的顾虑,在防治中能积极予以配合。

2.安排合理膳食,以降低总脂肪、饱和脂肪酸和胆固醇的摄入,体重超重者要限制总热量。经膳食调整3个月后,血脂水平仍明显异常者,可针对血脂异常特点,选用血脂调节剂。

3.吸烟者应力劝戒除。吸烟不光是动脉硬化的危险因素,也是心绞痛、心肌梗死和再梗死的危险因素。心肌梗死后恢复的患者,继续吸烟者再梗死发生率大约为不吸烟或吸烟已戒除者的2倍。挪威多中心研究,在心肌梗死后17个月中,戒烟者较继续吸烟者再梗死减少45%,在3年后,戒烟者较吸烟者心脏原因死亡及再梗死明显降低。被动吸烟与吸烟者有相同危险,故应力劝患者的亲属戒烟,患者恢复工作后最好应在无烟环境中工作。吸烟可能诱发冠状动脉痉挛,血小板聚集,减低冠状动脉及侧支循环的储备能力。伴有高胆固醇血症者,吸烟程度与冠状动脉粥样硬化病变呈高度相关,吸烟可使冠状动脉病变加重,这些可能都地易诱发再梗死的原因。

4.适当的体力活动和锻炼。可采取步行、体操、太极拳气功等锻炼方法以增强体质。

5.合并高血压或糖尿病者,应予以适当的控制。

6.抗血小板治疗。血小板不公在动脉粥样硬化形成的过程中,而且在冠状动脉痉挛、血栓形成或心肌微循环中聚集等所导致的心肌缺血、心肌梗死或猝死中都起着重要作用。阿斯匹林是廉价易得的抗血小板制剂,副作用低,便于长期应用。

7.应用β-受体阻滞剂。大量的临床试验结果证明β-受体阻滞剂能降低心肌梗死后再梗死的发生率、猝死发一率、心脏死亡率和总死亡率。常用β受体阻滞剂有心得安、氨酰心安美多心安等。

8.急性心肌梗死恢复后,应在医生的指导下坚持服药,门诊随访,观察病情,调整用药。如又再现心绞痛时,应及时去医院诊治,以防止再梗。  

饮食禁忌

补充维生素C微量元素。以加强血管的弹性、韧性和防止出血,微量元素碘可减少胆固醇脂和钙盐在血管壁的沉积,阻碍动脉粥样硬化病变的形成(海产品含碘丰富);镁可提高心肌兴奋性,有利于抑制心律紊乱(镁在绿叶菜中含量较多)。

宜进食粗粮及粗纤维食物,防止大便秘结对心脏产生不良影响。

忌:应控制热能食物的摄入,勿使身体超重。避免食用过多的动物脂肪及含胆固醇较高的动物内脏。控制食盐摄入,咸菜、豆酱、香肠,腌肉等最好不吃或少吃。忌烟酒及刺激性食物。

心肌梗死患者的健康饮食原则

心肌梗死是冠心病的主要并发症,合理的饮食,对心肌梗死治疗有重要意义。急性心肌梗死患者要严格卧床,营养不宜过多,进食时要注意以下问题:

(1)限制热量摄入,以减轻心脏负担。尤其是发病初期,应少食多餐,以流质为主,并避免过冷或过热的膳食。随着病情好转,可适当增加半流食,并逐步增加热能。允许进食适量的瘦肉、鱼类、水果等。经常保持胃肠道通畅,以防大便时因过分用力加重病情。

(2)饮食应平衡、清淡且富有营养,以改善机体,包括心肌细胞的营养供给,保护和维持心脏功能,促进病人早日康复。应避免过量和刺激性食物,不饮浓茶、咖啡。避免进食大量脂肪,因为有可能因餐后血脂增高、血液粘度增加,导致血流缓慢、血小板聚集而引起血栓形成。

(3)注意钠、钾平衡,适当增加镁的摄入,以防止或减轻并发症,尤其是心律失常和心力衰竭的发生和发展。一般建议低盐饮食,但急性期若小便中钠丧失过多,则不必过分限制钠盐。膳食中钠、钾、镁的摄入,应据病情随时调整。

(4)急性心肌梗死伴心功能不全时,常有胃肠功能紊乱,饮食更应注意。发病开始的1~2天,仅给热水果汁、米汤、蜂蜜水、藕粉等流质饮食,每日~7次,每次~150毫升。若患者心功能好转,疼痛减轻后,可逐渐增加一些瘦肉、蒸鸡蛋白、稀米粥等饮食。随着病情的恢复,病后6周可采用冠心病的饮食治疗,但饮食仍需柔软,易于消化。  

家庭防治措施

●绝对不搬抬过重的物品

搬抬重物时必然要弯腰屏气,其生理效应与用力屏气大致类似,是老年冠心病人诱发心肌梗死的常见原因。

●放松精神

愉快地生活保持心境平和,对任何事物要能泰然处之;参加适当的体育活动但应避免竞争激烈的比赛,即使比赛也应以锻炼身体增加乐趣为目的,不以输赢论高低。

●适度锻炼

一般来说,要达到锻炼的目的,每周至少要有三次认真的体育锻炼,每次不少于20分钟,但也不宜超过50分钟。开始时要先活动一下身体,如举臂、伸腿等。锻炼结束时要做一些放松活动,不应立即停止活动,更不应锻炼后马上上床休息,否则容易引起头晕,对心脏不利。在参加体育锻炼之前,应该先测定体力耐受程度。运动锻炼不要过度,过度会导致血压急剧上升,使左心室过度疲劳和促使发生心力衰竭。运动量一般可视年龄和健康状况而定。如果是心、肺功能都正常的人,可以根据锻炼后的最高心率限度来定。具体计算方法是,从220减去年龄数,再乘以O.75。例如您今年60岁,那么(220—60)x0.75:120次,如果超过120次,则会对身体产生不良影响。

●不要在饱餐或饥饿的情况下洗澡

水温最好与体温相当,水温太高可使皮肤血管明显扩张,大量血液流向体表,可造成心脑缺血。洗澡时间不宜过长,洗澡间一般闷热且不通风,在这样环境中人的代谢水平较高,极易缺氧、疲劳,老年冠心病病人更是如此。冠心病较严重的病人应在他人帮助下进行洗澡。

●要注意气候变化

在严寒或强冷空气的影响下,冠状动脉可发生痉挛并继发血栓而引起急性心肌梗死。气候急剧变化、气压低时,冠心病病人会感到明显有不适。资料表明,低温、大风、阴雨是急性心肌梗死的诱因之一。所以每遇气候恶劣时,冠心病病人要注意保暖,或适当加服扩冠药物进行保护。

●做好日常保护

冠心病人日常生活中各种保护措施非常重要,同时,还要懂得和识别心肌梗死的先兆症状并给予及时处理。

●应急措施

如果出现心肌梗死的先兆症状,千万不要惊慌,首先病人应立刻卧床,保持安静,避免精神过度紧张,舌下含服硝酸甘油,或立即请医生上门,就地诊治。同时做好送往医院的准备。交通工具必须平稳舒适。病人应避免走动,情况相对稳定时以担架运送。运送途中可持续或间断使用硝酸甘油等扩冠药。症状严重心电图变化时按心肌梗死处理。梗死先兆得到及时处理的病人,有的可免于急性心肌梗死,有的即使发生心肌梗死,梗死范围也较小,症状较轻,并发症少,易于康复,存活率明显提高。

●有帮助的天然药草

萝卜三七,假叶树、白屈菜蒲公英茴香银杏(白果)、山楂果、蛇麻草、木贼、爱尔兰苔、山梗菜、香芹、红苜蓿、玫瑰实,它们都对心肌梗死的治疗具有帮助。  

如何预防心肌梗死愈后复发

近20年来,由于加强监护和治疗水平的提高,急性心肌梗死住院病死率明显降低,从30%左右降低至10%以下。但再梗死或多次梗死的患者增多,成为心肌梗死后死亡的主要原因之一。因此除在急性期应积极治疗外,还应加强心肌梗死后的康复和二级预防,以延长患者寿命,提高生活质量和恢复工作能力。心肌梗死后二级预防包括:

1.对患者及其家属进行卫生宣传教育,使患者和家属对本病有所认识,了解各种防治措施的意义,使之减少对疾病的顾虑,在防治中能积极予以配合。

2.安排合理膳食,以降低总脂肪、饱和脂肪酸和胆固醇的摄入,体重超重者要限制总热量。经膳食调整3个月后,血脂水平仍明显异常者,可针对血脂异常特点,选用血脂调节剂。

3.吸烟者应力劝戒除。吸烟不光是动脉硬化的危险因素,也是心绞痛、心肌梗死和再梗死的危险因素。心肌梗死后恢复的患者,继续吸烟者再梗死发生率大约为不吸烟或吸烟已戒除者的2倍。挪威多中心研究,在心肌梗死后17个月中,戒烟者较继续吸烟者再梗死减少45%,在3年后,戒烟者较吸烟者心脏原因死亡及再梗死明显降低。被动吸烟与吸烟者有相同危险,故应力劝患者的亲属戒烟,患者恢复工作后最好应在无烟环境中工作。吸烟可能诱发冠状动脉痉挛,血小板聚集,减低冠状动脉及侧支循环的储备能力。伴有高胆固醇血症者,吸烟程度与冠状动脉粥样硬化病变呈高度相关,吸烟可使冠状动脉病变加重,这些可能都地易诱发再梗死的原因。

4.适当的体力活动和锻炼。可采取步行、体操、太极拳、气功等锻炼方法以增强体质。

5.合并高血压或糖尿病者,应予以适当的控制。

6.抗血小板治疗。血小板不公在动脉粥样硬化形成的过程中,而且在冠状动脉痉挛、血栓形成或心肌微循环中聚集等所导致的心肌缺血、心肌梗死或猝死中都起着重要作用。阿斯匹林是廉价易得的抗血小板制剂,副作用低,便于长期应用。

7.应用β-受体阻滞剂。大量的临床试验结果证明β-受体阻滞剂能降低心肌梗死后再梗死的发生率、猝死发一率、心脏死亡率和总死亡率。常用β受体阻滞剂有心得安、氨酰心安、美多心安等。

8.急性心肌梗死恢复后,应在医生的指导下坚持服药,门诊随访,观察病情,调整用药。如又再现心绞痛时,应及时去医院诊治,以防止再梗。    

心肌梗死常用药

治疗心肌梗死,包括限制及缩小梗死面积、溶栓治疗和急诊经皮腔内成形术及外科搭桥手术。如果病情稳定并且没有什么症状,可长期口服阿斯匹林100mg/日,潘生丁50mg,每日3次,有抗血小板聚集,预防再梗死作用。治疗心肌梗死常用药,病情不太稳定的时候可用:硝酸甘油,静脉滴注,但在低血压、低血容量或心动过速时慎用;β受体阻滞剂,宜用于血压高、心率快、胸痛者,禁用于心衰,低血压及缓慢型心律失常;钙阻滞剂。条件好的话亦可辅用“复方丹参滴丸”、“银杏叶片”、速效救心丸等。如合并严重高血压或冠脉痉挛可选用硝苯吡啶,硫氮卓酮,用时应注意有关禁忌症.溶栓治疗的常用药物有链激酶,尿激酶及组织型纤溶酶原激活剂。

恢复期,治疗心肌梗死常用药为调血脂类药物,包括:多烯康、诺衡、降脂异丙酯、烟酸等。

当心肌梗死发生时,急救的方法是:

Step1 持续呼叫患者的名字,让他保持清醒,绝对不可以昏迷过去;身边最好准备一小瓶沉香油--急救之王,此时先将几滴沉香油滴到患者的舌头上。

Step2 用手指压患者人中,压到患者眉头皱起来。

Step3 握空拳,反复流压患者胸口从膻中华盖区域,刺激心赃肌肉

Step4 以右手握空拳,左手叠合其上,用身体的力量从右到左滚压患者胸腔;压、滚时提醒患者吸气,手放开时吐气。持续这样做,直到患者两肩会动,脸色转好。  

心肌梗死者的饮食注意事项

1、食物细软、少食多餐:由于心肌梗死患者的泵血功能低下,导致胃肠粘膜功能减弱、瘀血,消化功能不良、食欲不振、消化液分泌减少。所以,平时要吃易消化、半流食的软食,同时,一日进餐4-5次,不易过多。否则会由于腹部胀满,腹腔器官血流相对增加,反射性地使冠状动脉血流相对减少,易诱发心律紊乱、加重心肌梗死的程度、心力衰竭、心绞痛、严重还会引起猝死。

2、低胆固醇、低脂肪饮食:日常饮食应以玉米油、菜籽油、芝麻油花生油豆油等作烹调用油。上述植物油不含胆固醇、为不饱和脂肪酸、有利于患者的康复。应避免食用含胆固醇高的动物内脏、过多的动物脂肪、同时宜多吃豆制品。每日胆固醇的总摄人量应控制在300mg以下。

3、限制食盐:钠摄人过多,就能增加血管对各种升高血压物质的敏感性,引起细小动脉痉挛,使血压升高。钠还有很强的吸收水分的作用,食盐过多,可使血容量增加,从而直接增加心脏负担。所以,心肌梗死的患者每日食盐量不应超过4g。

4、控制总热量的摄人:临床资料表明,肥胖者患心肌梗死的机率要大,因为脂肪过多环绕心脏,压迫心肌,导致心肌功能减弱,所以,要控制体重,限制总热量。在休息的情况下,每天供给热量以25-30千卡/kg体重为宜。

5、补充微量元素和维生素C:微量元素中的镁、碘对降低血清胆固醇有重要作用,可减少减缓动脉粥样硬化病变的形成、钙盐和胆固醇在血管壁内的沉积。维生素C具有防止出血、促进创面愈合、增强血管弹性。含维生素C丰富的食物主要是水果和蔬菜,尤其是草莓、西红柿、新鲜大枣猕猴桃等。海产食物中的海带、紫菜、海蜇、鱼、虾等含碘量较多,在日常饮食中可经常交替食用,镁在绿叶蔬菜中含量较多。